trafic.ro ranking

trafic.ro De ce nu toate formele de obezitate sunt la fel de periculoase? Răspunsuri din partea cercetătorului Matthias Bluher | Nutritionist Cluj

De ce nu toate formele de obezitate sunt la fel de periculoase? Răspunsuri din partea cercetătorului Matthias Bluher

Sunt toate formele de obezitate la fel de periculoase? Această întrebare a fost una din întrebările fundamentale ale cercetării în domeniul nutriţiei, obezităţii şi diabetologiei ultimilor 10 ani. Legătura dintre distribuţia grăsimii şi boli nu mai este o necunoscută. Depunerea feminină (anterior menopauzei) este predominent subcutanată, difuză (obezitatea „ginoida”, „în formă de pară”) şi mai puţin periculoasă din punct de vedere al bolilor cardiace şi metabolice, în timp ce depunerea masculină este în general abdominală (obezitatea „în formă de măr”) şi reprezintă forma cu implicaţiile medicale cele mai grave. Grăsimea de pe burtă reflectă o mare cantitate de grăsime în interior, aşa numita obezitate „viscerală” profund nocivă, cea care duce, previzibil, la diabet tip 2, ficat gras, infarct miocardic, accident vascular şi întregul grup de boli din sfera metabolică şi cardiovasculară.

Până la acest punct, ştiinţa nu are controverse. Dilemele încep însă în momentul în care apare, din practică, constatarea că nu toate persoanele obeze sunt predispuse la bolile metabolice. Chiar dacă sunt în proporţie mai mică, unele persoane cu obezitate nu fac diabet, nu sunt mai predispuse la boli cardiovasculare, au, cu alte cuvinte o aşa-zisă „obezitate sănătoasă”. La fel cum şi unele persoane sunt considerate „obeze” din punct de vedere al abundenţei grăsimii în jurul organelor şi al predispoziţiei pentru boli (această sferă a aparentelor paradoxuri se întinde între „normoponderalul obez” şi „obezul cu metabolism sănătos”). Oare ştiinţa ar putea descoperi secretul acestor diferenţe?

Medicul german Matthias Bluher, internist şi endocrinolog, profesor de endocrinologie moleculară la Leipzig, a prezentat răspunsuri la aceste întrebari după o activitate marcantă dedicată acestui subiect, concretizată în peste 300 de cercetări de înalt nivel dar care au pornit de la întrebări simple precum: „de unde ştie o calorie unde să se depună”, „de ce există obezi nediabetici”, „cum am putea transforma grăsimea periculoasă în grăsime benignă?”. Dr Matthias Bluher este, dealtfel, şi iniţiatorul primei „bănci de grăsime” din lume, în Leipzig. Această bancă de adipocite este destinată cercetărilor ce vor aduce, cu siguranţă, măcar o parte din răspunsurile aşteptate de întreaga planetă pentru tratamentul bolii secolului, obezitatea, şi vor putea concretiza, într-un final, „dezideratul Harvard”: „stay slim and eat what you want…”.

Aşadar, care celule grase sunt cele mai periculoase şi prin ce mecanisme? Cercetările doctorului Bluher arată că unul din răspunsurile principale este: „cele mari”. Obezitatea hipertrofică, cu expandabilitate mare a adipocitelor, este forma severă a obezităţii, în timp ce obezitatea cu adipocite puţin expandabile este forma mai puţin severă. Cu cât sunt mai mari celulele grase, cu atât sunt mai active hormonal şi predispun la diabet şi boli cardiovasculare. Anumite substanţe sunt produse în cantităţi mai mari de către celulele grase mari: DPP-4, NRG-4 şi întreţin cercul vicios al rezistenţei la insulină. Mai mult, chiar celulele grase transmit mai departe semnale referitoare la cum să se depună pe mai departe grăsimea, printr-un cerc vicios în care sunt implicate alte substanţe precum RBP-4 sau vaspina. Mai mult, obezitatea periculoasă este şi o boală inflamatorie întreţinută de grăsimea însăşi, prin alte substanţe precum progranulina, chemerina. Dar cum transmit adipocitele semnale atât de complexe? O ipoteză este că o parte din celulele inflamatorii, macrofagele, preiau informaţie din zonele cu grăsime periculoasă, migrează în alte zone şi dau semnale să vină în zonă alte macrofage care întreţin, la rândul lor, inflamaţia grăsimii. Mai mult, aspectul aglomeraţiilor de celule din obezitate se aseamănă aceluia din ateroscleroză. În spatele acestor mecanisme se găseşte, desigur, genetica. Deja numeroase gene (Hox C9, HoxA5 etc.) dictează predispoziţia la obezitate pe care apoi celulele grase o întreţin prin cele pete 600 de substanţe chimice pe care le produc (adipokine).

O parte din ipoteze au fost testate pe o populaţie de şobolani manipulată genetic încât adipocitelor să le lipsească gena receptorului de insulină (şobolanii FIRKO, Fat-specific insulin receptor Knock-Out). Aceşti şobolani trăiesc mai mult şi sunt protejaţi de obezitate comparativ cu şobolani hrăniţi la fel dar care au gena respectivă. Astfel de experimente confirmă rolul semnalelor insulinei în organism şi, în plus, o parte din lanţurile fiziologice se închid la nivelul creierului, unde insulina însăşi are o activitate bine cunoscută şi unde genele obezităţii sunt major exprimate. Cu alte cuvinte: grăsimea, creierul şi toate celelalte organe unde acţionează insulina, adiponectina sau alte sute de substanţe pe care abia începem să le descifrăm (multe din ele produse de grăsimea însăşi) comunică între ele. În ce loc şi când s-ar putea întrerupe sau deturna conversaţia…rămâne o întrebare deschisă.

Între timp ştim cu siguranţă că obezitatea abdominală este periculoasă şi predispune, prin mecanisme complexe, la diabet tip 2, boli metabolice şi cardiovasculare şi o viaţă mai scurtă, astfel încât orice demers care previne sau remediază depunerea de grăsime pe burtă şi organe este binevenit.

Dr Matthias Bluher a primit premiul Minkowski pentru întreaga activitate în cercetarea mecanismelor obezităţii în cadrul celui de-al 51-lea Congres al Asociaţiei Europene pentru Studiul Diabetului şi a prezentat filosofia cercetării sale ştiinţifice în conferinţa: „Size, sites and cytes: importance of addipose tissue in diabetes and beyond”, Stockholm, septembrie 2015.

Autor: Dr. Adrian Copcea, www.nutritionistcluj.ro

Publicat: 20 septembrie 2015



FORUM SI COMENTARII (nu necesita inregistrare)

top
free counters